昆明執業醫師證培訓

臨床執業醫師考試Ⅱ型超敏反應考點

（一）Ⅱ型超敏反應的發生機制Ⅱ型超敏反應可由下述抗原引發：細胞表面的同種異型抗原，如HLA抗原、ABO血型抗原和Rh抗原；交叉反應性抗原，如鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜的共同抗原；由感染和理化因素改變的自身抗原；結合在自身組織細胞表面的藥物或藥物-抗體復合物。

上述抗原可誘生特異性IgG或IgM抗體，與宿主細胞表面抗原結合后可激活補體使細胞裂解，或者觸發被巨噬細胞的吞噬作用，或被表達IgGFc受體的NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞以ADCC的方式殺傷。

（二）臨床常見的Ⅱ型超敏反應性疾病

1.輸血反應多發生于ABO血型不符的輸血，受者血清中的IgM型天然抗體結合供者來源紅細胞后，激活補體使紅細胞裂解。

2.新生兒溶血癥血型為Rh-（RhD基因缺失）的母親由于輸血、流產或分娩等原因接受紅細胞表面Rh抗原刺激后，可產生抗RhIgG類抗體。當該母親再次妊娠且胎兒血型為Rh 時，母體內的IgG型Rh抗體通過胎盤進入胎兒體內，使其紅細胞溶解破壞。

3.自身免疫性溶血性貧血服用甲基多巴類藥物或感染流感病毒、EB病毒可使人體紅細胞膜成分發生改變，并因此刺激機體產生抗紅細胞抗體，引起自身免疫性溶血性貧血。

4.藥物過敏性血細胞減少癥青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西?。ㄒ阴０被揭颐眩┑人幬锬芘c血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合獲得免疫原性，刺激機體產生藥物特異性抗體。該抗體可識別與藥物結合的紅細胞、粒細胞或血小板，通過激活補體或通過ADCC作用使這些細胞裂解，引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜。

5.肺出血-腎炎綜合征交叉抗原刺激患者產生針對肺泡和腎小球基底膜抗原的IgG類抗體，激活補體后引起肺出血和腎炎。

6.Graves病一種以甲狀腺功能亢進為主要表現形式的Ⅱ型超敏反應?；颊弋a生針對甲狀腺細胞表面促甲狀腺素（TSH）受體的自身抗體。該抗體與甲狀腺細胞表面TSH受體結合，刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進。